Por que antidepressivos falham tanto?
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Antidepressivos não são eficazes para ajudar cerca de metade das pessoas que os tomam, e um estudo com ratos pode explicar essa falha.
A maioria dos antidepressivos (incluindo os populares Prozac e Zoloft) funcionam aumentando a quantidade de serotonina, um químico que transporta mensagens produzido dentro de células do cérebro chamadas de neurônios rafe.
Pesquisadores do Centro Médico da Universidade de Columbia, em Nova York, afirmaram que ratos geneticamente modificados que tinham uma grande quantidade de um tipo de receptor de serotonina nessa região do cérebro eram menos propensos a responder ao tratamento com antidepressivos.
"Esses receptores atrapalharam a atividade desses neurônios (produtores de serotonina). Muitos receptores prejudicam consideravelmente esse tipo de neurônios", explicou Rene Hen, da Columbia, cujo estudo foi publicado no jornal Neuron.
"Eles representam um freio muito forte para o sistema", acrescentou. Segundo Hen, a descoberta pode ser útil para médicos determinarem se um paciente vai ou não responder eficazmente a um tratamento com antidepressivos. Além disso, ela poderia ajudar laboratórios farmacêuticos a realizar melhores testes para identificar novos componentes que efetivamente funcionem para essas pessoas que não se beneficiam dos tratamentos com antidepressivos convencionais.
"O objetivo é descobrir o que faz efeito para os pacientes que não respondem a esses químicos", disse. Para a pesquisa, Hen e seus colegas precisaram alcançar os receptores de serotonina de uma região específica do cérebro. Para conseguirem isso, a equipe usou ratos geneticamente modificados que tinham menos receptores de serotonina em uma certa região cerebral onde estão os neurônios produtores de serotonina.
Já que a equipe dispunha de ratos com diferentes quantidades de receptores de serotonina em distintas partes do cérebro, realizaram um teste de comportamento que avaliava a coragem de um rato quando recebia comida em uma área extremamente iluminada.
Os ratos com antidepressivos normalmente ficam mais audaciosos, mas os químicos não produziam os mesmos efeitos em ratos com maiores quantidades de receptores de serotonina.
"A principal descoberta é que o rato que tem altos níveis de receptores nesses neurônios de serotonina não respondem à fluoxetina ou ao Prozac", afirmou Hen. Mas quando os pesquisadores reduziam a quantidade desses receptores, conseguiam reverter o efeito. "Ao simplesmente diminuir o nível de receptores, fizemos com que os antidepressivos surtissem efeito", explicou.
Pelo menos 27 milhões de pessoas tomam antidepressivos nos EUA, aproximadamente o dobro do número de consumidores desse medicamento na década de 1990.
Fonte: InfoOnline
A maioria dos antidepressivos (incluindo os populares Prozac e Zoloft) funcionam aumentando a quantidade de serotonina, um químico que transporta mensagens produzido dentro de células do cérebro chamadas de neurônios rafe.
Pesquisadores do Centro Médico da Universidade de Columbia, em Nova York, afirmaram que ratos geneticamente modificados que tinham uma grande quantidade de um tipo de receptor de serotonina nessa região do cérebro eram menos propensos a responder ao tratamento com antidepressivos.
"Esses receptores atrapalharam a atividade desses neurônios (produtores de serotonina). Muitos receptores prejudicam consideravelmente esse tipo de neurônios", explicou Rene Hen, da Columbia, cujo estudo foi publicado no jornal Neuron."Eles representam um freio muito forte para o sistema", acrescentou. Segundo Hen, a descoberta pode ser útil para médicos determinarem se um paciente vai ou não responder eficazmente a um tratamento com antidepressivos. Além disso, ela poderia ajudar laboratórios farmacêuticos a realizar melhores testes para identificar novos componentes que efetivamente funcionem para essas pessoas que não se beneficiam dos tratamentos com antidepressivos convencionais.
"O objetivo é descobrir o que faz efeito para os pacientes que não respondem a esses químicos", disse. Para a pesquisa, Hen e seus colegas precisaram alcançar os receptores de serotonina de uma região específica do cérebro. Para conseguirem isso, a equipe usou ratos geneticamente modificados que tinham menos receptores de serotonina em uma certa região cerebral onde estão os neurônios produtores de serotonina.
Os ratos com antidepressivos normalmente ficam mais audaciosos, mas os químicos não produziam os mesmos efeitos em ratos com maiores quantidades de receptores de serotonina.
"A principal descoberta é que o rato que tem altos níveis de receptores nesses neurônios de serotonina não respondem à fluoxetina ou ao Prozac", afirmou Hen. Mas quando os pesquisadores reduziam a quantidade desses receptores, conseguiam reverter o efeito. "Ao simplesmente diminuir o nível de receptores, fizemos com que os antidepressivos surtissem efeito", explicou.
Pelo menos 27 milhões de pessoas tomam antidepressivos nos EUA, aproximadamente o dobro do número de consumidores desse medicamento na década de 1990.
Fonte: InfoOnline
Postado por Unknown
no(a) quinta-feira, 21 de janeiro de 2010 às 09:15. Categoria: